Vega-Ramírez MT y Ramos Cruz J
¿Por qué hablar de neurodivergencia? Cuenta Singer que siendo una niña observó en su madre un comportamiento distinto a lo considerado como un “comportamiento normal”; mismo que observó en su hija tiempo después. Pero ¿qué era lo que le sucedía a la madre de Singer? Su comportamiento era un tanto excéntrico; confiaba de los extraños que casi siempre la engañaban, y en muchas ocasiones tuvo que ser rescatada por la propia Singer. Así como un constante trauma que mostraba su madre por no poder conseguir un trabajo fijo. Singer vivió en un hogar en donde su padre tenía que ejecutar las funciones de su trabajo además de las funciones dentro de su casa; Singer aprendió desde muy pequeña a mentir acerca de su madre haciéndola parecer lo que no era. A lo largo de los años ella se dio cuenta que su madre presentaba un tipo de autismo; además de que confluían en ella diversos factores que la ponían en desventaja hacia los demás; p. ej.: era mujer, era inteligente, presentaba trastorno del espectro autista, eran de origen judío, y además eran pobres. Con el tiempo trató de explicarse que era lo que sucedía; en sus constantes disertaciones pensó que su madre tenía un tipo de discapacidad, al igual que su hija. Al realizar su tesis de licenciatura sobre personas autistas en el ciberespacio, observó una diversidad neurológica dentro de ese grupo tan heterogéneo dando pie al concepto Neurodiversidad en 1998.
De acuerdo con Singer la neurodiversidad es una descripción general no médica de las personas con variaciones en sus funciones mentales. Las condiciones neurodiversas incluyen el autismo, la dispraxia, la dislexia, la discalculia (trastorno específico del aprendizaje) y el TDAH; aunque en la actualidad esta lista sigue en crecimiento.
En el Foro Económico Mundial se publicó el artículo: ¿Qué es la neurodivergencia? Esto es lo que necesitas saber (McCain, 2022); en el cual se mencionó que entre el 10% y el 20% de la población mundial se considera neurodivergente, según un estudio de la empresa de consultoría y auditoría Deloitte. El término reconoce el hecho de que ciertos trastornos del desarrollo son variaciones normales del cerebro. Y aunque las personas neurodivergentes pueden tener dificultades, poseen también fortalezas. Es más, los equipos con profesionales neurodivergentes en algunas funciones pueden ser un 30% más productivos que los que no los tienen[1].
Las personas con TDA o el TDAH son consideradas personas neurodivergentes, ya que la neurodiversidad define la variación natural entre un cerebro y otro en la especie humana.
Se ha demostrado en las pruebas de creatividad que las personas con TDAH tienen una gran imaginación y puntúan más alto que las personas sin TDAH. Las personas con TDAH pueden hiperconcentrarse, lo que significa que, aunque generalmente tienen un déficit de atención, se concentran mucho en su área de interés, de acuerdo al artículo de McCain[1].
La Organización Mundial de la Salud (OMS) indica que a nivel global la prevalencia es del
cinco por ciento. En México, el TDA afecta a aproximadamente un millón de niñas y niños
menores de 14 años[2].
Aunque las personas con condiciones neurodiversas presentan diversas fortalezas, también hay pruebas de que las personas con autismo, dispraxia y TDAH presentan mayores tasas de trastornos mentales como la depresión y la ansiedad.
¿Pero, qué es el Déficit de Atención con o sin hiperactividad?
El trastorno se caracteriza por la presencia de: inatención, impulsividad e hiperactividad en grados inapropiados para la edad del individuo y que afectan su óptimo desempeño y desarrollo familiar, social, emocional y académico al menos por seis meses[3].
El TDAH se integra de acuerdo al DSM-5 por 18 síntomas, de los cuales 9 son de inatención (dificultad para prestar atención, baja concentración, perder objetos, olvidos frecuentes, desorganización, dificultad para seguir instrucciones, cometer errores por descuido, parece que no escucha cuando se le habla, evita tareas que le requieran una atención sostenida); 6 para hiperactividad (movimientos excesivos del cuerpo al estar sentado, se levanta cuando se espera esté sentado, corre y trepa donde no debe, dificultad para jugar tranquilo, parece tener un motor interno, hablar en exceso) y 3 para impulsividad (adelantarse a dar respuestas, interrumpir, dificultad para esperar su turno). Para establecer el diagnóstico se necesita la presencia de 6 criterios para los menores de 17 años, y para aquellos con 17 años y mayores sólo 5 criterios[3].
Se describen tres subtipos (DSM-5):
- predominantemente desatento (con presencia de 5 ó 6 síntomas),
- predominantemente hiperactivo impulsivo (con presencia de 10 ó 12 síntomas),
- combinado; siendo este último el más común (con presencia de 10 ó 12 síntomas)[3].
En México se calcula que la prevalencia del TDAH es del 3 al 5% en infantes; de éstos, aproximadamente el 50 al 70% continuarán con los síntomas del trastorno durante la adolescencia[4].
Se ha observado que la sintomatología del TDAH cambia en las distintas etapas de la vida; en los adolescentes y adultos las áreas de disfunción se manifiestan no sólo en el rendimiento académico, sino también en el desempeño laboral, las relaciones interpersonales, de pareja y otras áreas de la vida cotidiana como deficiencia en la destreza para conducir vehículos, así como la tendencia en el uso y abuso de sustancias (drogas y alcohol) entre otras patologías[4].
El TDAH causan un deterioro clínicamente significativo en diferentes áreas de la vida (académica, familiar, social y en el caso de los adultos en lo laboral), e impacta el funcionamiento psicosocial. La etiología y patogénesis muestran una disfunción frontosubcortical y alteraciones en los sistemas dopaminérgico y noradrenérgico, principalmente. De acuerdo con las autoras la prevalencia de TDAH en adultos es de 4.4% aproximadamente[4].
En el caso de los universitarios y adultos con TDAH las dificultades que presentan no sólo se centran en los síntomas del trastorno sino en otros déficits asociados a la función como planeación, organización, déficit en el control inhibitorio, pobre manejo del tiempo y postergación de las actividades que pueden afectar las áreas académicas, laborales, relaciones sociales, familiares y actividades cotidianas, lo que disminuye la calidad de vida de las personas. El incremento de accidentes, conductas delictivas, dificultades para el manejo de las finanzas personales y de relaciones interpersonales impactan el funcionamiento psicosocial de los jóvenes. También es necesario el considerar la identificación y diagnosticar no solo al TDAH, sino también la comorbilidad de diversos trastornos como la ansiedad, el episodio depresivo mayor, y el uso y abuso de alcohol y diversas sustancias[4,5].
En el caso de los jóvenes con TDA, suelen iniciar su vida sexual de manera temprana, mantienen relaciones breves y con frecuencia omiten el uso de métodos anticonceptivos, pues tienden a actuar impulsivamente y olvidar medidas preventivas[2].
El diagnóstico del TDA en adultos resulta complicado, especialmente si no fue identificado en la infancia. Los adolescentes y jóvenes adultos con TDA que no se tratan adecuadamente muestran un alto riesgo de depresión y baja autoestima[2,4].
Los jóvenes adultos que tienen deficientes niveles académicos desarrollan estrategias para resolver los déficits como una compensación parcial de sus dificultades a través de conductas rígidas y con un alto grado de exigencia sobre su desempeño, control del tiempo utilizando registros, recordatorios y buscando grupos de estudio que les aportan la información previamente analizada. De acuerdo con las autoras, estos jóvenes necesitan identificar estrategias de enfrentamiento y factores que les faciliten el éxito[4].
Además, el TDAH muestra correlaciones significativas con una amplia gama de trastornos psiquiátricos comórbidos, incluidos trastornos afectivos, trastorno de personalidad desafiante y antisocial, autolesión, abuso de sustancias, lo que supone una carga considerable para la sociedad y la familia[5,6].
Existen evidencias de los fuertes vínculos familiares entre el TDAH y las comorbilidades psiquiátricas, como el trastorno bipolar, lo que sugiere una contribución genética. Una posible explicación es que el TDAH y los trastornos del estado de ánimo se derivan de una neurobiología similar. Estudios recientes han demostrado que regiones similares del cerebro están involucradas en el TDAH y los trastornos psiquiátricos. Los estudios de neuroimagen han implicado diferencias en el volumen y la actividad en el lóbulo frontal, que es responsable de la atención, la selección de la conducta y la emoción. Los estudios de neurotransmisores también han señalado anomalías en la señalización de la dopamina (DA) y la noradrenalina (NE)[5].
En comparación con el TDAH infantil, el TDAH en adultos es relativamente desatendido en los estudios epidemiológicos, en gran medida debido a la ausencia de criterios de diagnóstico bien establecidos y validados. El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM) de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría es un enfoque ampliamente utilizado para diagnosticar el TDAH en éstos[6].
De acuerdo al estudio realizado por el grupo de Song y col. (2021); en 2020, la prevalencia del TDAH persistente en adultos desde la infancia y la del TDAH sintomático en adultos fueron del 2,58% y del 6,76% en 2020, lo que representa una carga considerable para la salud pública en todo el mundo. Aunque el TDAH persistente como el sintomático en adultos se vuelven menos comunes con el avance de la edad, el desarrollo de una estrategia de diagnóstico universal para detectar los síntomas del TDAH en adultos es necesario tanto para fines clínicos como de salud pública. Se requieren investigaciones epidemiológicas a gran escala y de alta calidad para abordar la magnitud del TDAH en adultos en todo el mundo[6].
Existen diversas herramientas en el mundo se encuentran en desarrollo para el diagnóstico de enfermedades psiquiátricas, la proteómica es una de ellas, la cual nos permite el desarrollo de biomarcadores a partir de proteínas que se encuentran desreguladas. De acuerdo con las investigaciones realizadas por Zhang y col., se identificaron 7 proteínas que se encuentran vinculadas causalmente con el TDAH[7]. La proteína GMPP8 surgió como un objetivo farmacológico especialmente convincente debido a sus niveles anormales en diferentes etapas de edad de aparición del TDAH. La TIE1 presente en el fluido cerebroespinal y en el plasma se correlaciona consistentemente con el riesgo de TDAH. Además, se proponen dos biomarcadores protectores la proteína ICA1L cerebral y la RMDN1 plasmático, que brindan posibles vías para la mitigación del riesgo de TDAH. Finalmente dos proteínas la ICA1L y la CISD2 influyen simultáneamente en el riesgo de trastorno del espectro autista además del TDAH, lo que subraya sus implicaciones neurológicas a nivel más amplio[7]. Estas proteínas se ven implicadas en diversas funciones como el metabolismo energético, la inflamación crónica, regulación de la autofagia, amortiguación del calcio, etc.
En la investigación realizada por Liu (2024), propone como posibles candidatas a las proteínas LSM6, GMPPB, ICA1L y CISD2 que se encontraron asociadas a la patogénesis del TDAH, para futuros estudios de exploración funcional y desarrollo de fármacos[8]. Niveles bajos de MANBA se encontraron asociados al TDAH. La deficiencia de MANBA se asocia con hipotonía en el recién nacido, seguida de retraso global del desarrollo, problemas de conducta y discapacidad intelectual[9].
El diagnóstico del TDAH en adultos es un desafío; la biología molecular representa una alternativa no solamente de encontrar biomarcadores para la detección temprana de ésta sino de alternativas de tratamientos. Actualmente en México diversos grupos de investigadores intentan desarrollar biomarcadores para el diagnóstico de diversas enfermedades; así como de alternativas de tratamiento.
Bibliografía
[1] https://es.weforum.org/agenda/2022/10/que-es-la-neurodivergencia-esto-es-lo-que-necesitas-saber/
[2] Cruz Rosas, MJM. TDA: Un trastorno poco explorado en universitarios y en adultos. Revista UNAM Global. 2023. https://unamglobal.unam.mx/global_revista/tda-un-trastorno-poco-explorado-en-universitarios-y-en-adultos/
[3] de la Peña, F., Galicia, F., Aguerre, R., Palacios, L. (2016). Guía clínica para el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños y adolescentes. Instituto Nacional de Psiquiatría RFM. pp. 24.
[4] Ortiz, L.S., Jaimes, M.A.L. (2016). Trastorno por déficit de atención e hiperactividad en la edad adulta y en los universitarios. Rev Fac Med UNAM. 59(5):6-14.
[5] Katzman, M.A., Bilkey, T.S., Chokka, P.R., Fallum A., Klassen, L.J. (2017). Adult ADHD and comorbid disorders: clinical implications of a dimensional approach. BMC Psychiatry. 17(1):302. doi: 10.1186/s12888-017-1463-3.
[6] Song, P., Zha, M., Yang, Q., Zhang, Y., Li, X., Rudan, I. (2021) Global Health Epidemiology Reference Group (GHERG). The prevalence of adult attention-deficit hyperactivity disorder: A global systematic review and meta-analysis. J Glob Health. 11:04009. DOI: 10.7189/jogh.11.04009.
[7] Zhang, C., Jian, L., Li, X., Guo, W., Deng, W., Hu, X., Li, T. (2024). Mendelian randomization analysis of the brain, cerebrospinal fluid, and plasma proteome identifies potential drug targets for attention deficit hyperactivity disorder. EBioMedicine. 105:105197. doi: 10.1016/j.ebiom.2024.105197.
[8] Liu, J. (2024). Proteome-wide association studies have predicted that the protein abundance of LSM6, GMPPB, ICA1L, and CISD2 is associated with attention-deficit/hyperactivity disorder. Eur Child Adolesc Psychiatry. doi: 10.1007/s00787-024-02517-4.
[9] Yang, J., He, X., Qian, L., Zhao, B., Fan, Y., Gao, F., Yan, B., Zhu, F., Ma, X. (2022). Association between plasma proteome and childhood neurodevelopmental disorders: A two-sample Mendelian randomization analysis. EBioMedicine. 78:103948. doi: 10.1016/j.ebiom.2022.103948.